Nerka traci wtedy zdolnosc zageszczania moczu i wystepuje kompensacyjny wielomocz

Postępujące stwardnienie nerek w postaci skojarzonej ze zmianami zapalnymi kłębków wywołuje znaczne, nasilające się upośledzenie czynności nerek. Nerka traci wtedy zdolność zagęszczania moczu i występuje kompensacyjny wielomocz. W późnych jednak okresach choroby zdolność wydzielania wody upośledza się i nerka nawet na obciążenie ustroju wodą nie oddziaływa wielomoczem, zdolność bowiem stężania moczu jest całkowicie związana z natężeniem odczynu zapalnego nefronów. Dobowa ilość moczu w tym okresie stwardnienia nerek jest w zasadzie prawidłowa, gdyż czynność nerki odbywa się na poziomie względnie dostatecznym dzięki czynnikom kompensacyjnym. Zagęszczenie moczu przez nerkę jest również dostateczne. Continue reading „Nerka traci wtedy zdolnosc zageszczania moczu i wystepuje kompensacyjny wielomocz”

W czystych postaciach nerczycy bez wyraznego uszkodzenia klebków nerkowych

W czystych postaciach nerczycy bez wyraźnego uszkodzenia kłębków nerkowych, nerka zachowuje zdolność do stężania i wydalania ciał azotowych. W związku z zatrzymywaniem wody w tkankach mocz wydziela się w ilościach małych. Zdolność nerek do zagęszczania moczu utrzymuje się i ciężar jego gatunkowy dochodzi do 1030-1035, wytwory. Izotowej przemiany materii są, więc wydalane w dostatecznej ilości, natomiast w ustroju zatrzymuje się woda i chlorki. Wydalanie wytworów azotowych z małą ilością wody chroni ustrój od powstawania mocznicy. Continue reading „W czystych postaciach nerczycy bez wyraznego uszkodzenia klebków nerkowych”

W nerczycy tego pochodzenia wystepuja w zasadzie zmiany w nablonku kanalików nerkowych oraz w klebkach

W nerczycy tego pochodzenia występują w zasadzie zmiany w nabłonku kanalików nerkowych oraz w kłębkach. Zdania, co do pierwotnego uszkodzenia kanalików nerkowych są rozbieżne, Jedni bowiem badacze twierdzą, że nabłonek kanalików jest uszkodzony pierwotnie w związku z jego czynnością wydzielniczą, kłębek nerkowy natomiast zostaje uszkodzony wtórnie przez jady powstające z obumarłych komórek nabłonkowych. Inni na podstawie badań na zwierzętach twierdzą, że kłębek zostaje uszkodzony pierwotnie już w pierwszych godzinach zatrucia, natomiast nabłonek kanalików uszkadza się wtórnie w związku z wchłanianiem w kanalikach wody zawierającej jad, który przez to ulega zagęszczeniu. W związku z tym na czoło wysuwa się uszkodzenie kanalików, przy czym ulegają uszkodzeniu przede wszystkim komórki zwrócone do światła kanalików nerkowych. W klinicznie wykształconych postaciach zatrucia sublimatem występują ciężkie objawy zarówno ze strony nerek, jak i całego ustroju. Continue reading „W nerczycy tego pochodzenia wystepuja w zasadzie zmiany w nablonku kanalików nerkowych oraz w klebkach”

bezmocz

Niekiedy zjawia się śpiączka. Występuje również bezmocz, obniżenie ciepłoty ciała, zaburzenia tętna i oddychania z typem oddechowym Cheyne-Stokesa. Te objawy występują jako napadowe i napady mogą często się powtarzać. Przyczyną powstawania napadów mocenicowych jest napadowy skurcz tętnic mózgowych. Powstaje wtedy niedokrwienie ośrodkowego układu nerwowego z podrażnieniem ośrodków nerwowych. Continue reading „bezmocz”

cisnienie onkotyczne krwi

Spadek jednak albumin we krwi nie odpowiada ilości albumin wydalanych z moczem, czyli spadek ten nie może być spowodowany ich wydalaniem. Wchodzą tu w grę inne nieznane czynniki, zwłaszcza zaś zaburzenia w: tworzeniu się białek krwi. Kodejszko stwierdził, że ogólna zawartość białka w osoczu krwi zmniej sza się do 3,9 -g %, przy czym globuliny stanowią 89 % tej ogólnej za wartości białka na niekorzyść albumin. Takie przesunięcia w białkach zmniejszają ciśnienie onkotyczne krwi z następowym zwiększeniem się w niej wody wolnej, która łatwo przechodzi do tkanek. Prócz zmian w zawartości białek we krwi występuje zatrzymanie w me wytworów azotowych powstaj ących z przemiany materii, zawartość, więc ciał azotowych zwiększa się i powstaje azocica. Continue reading „cisnienie onkotyczne krwi”

Liczba krwinek czerwonych i zawartosc bialka we krwi spada

Liczba krwinek czerwonych i zawartość białka we krwi spada. Zmniejszenie się liczby krwinek czerwonych i białek krwi jak również hidremia mogą jednak wystąpić przy normalnej lub obniżonej ilości krwi krążącej, ilość bowiem krwi krążącej w chorobach nerek jest związana również ze stanem tkanek ustroju. Im większa wodochłonność tkanek i im większe zatrzymanie wody w tkankach, tym większy spadek masy krwi krążącej. W braku obrzęków może wystąpić hidremia i w związku z tym zwiększenie się masy krwi krążącej. Skład osocza krwi również ulega zmianom i zmiany te dotyczą przede wszystkim białka. Continue reading „Liczba krwinek czerwonych i zawartosc bialka we krwi spada”

52-tygodniowy test kontrolowany placebo u Evolocumabu w hiperlipidemii AD 8

Różnice w niezwiązanym PCSK9 wśród grup terapii tła po tygodniu były minimalne, pomimo znacznych różnic w poziomach wyjściowych, wskazując, że praktycznie wszystkie PCSK9 początkowo są związane z przeciwciałem. Jednak nie tylko poziomy wyjściowe PCSK9 były wyższe u pacjentów otrzymujących dużą dawkę atorwastatyny niż u pacjentów w innych grupach, ale także nastąpił szybszy wzrost poziomów PCSK9 4 tygodnie po podaniu każdej dawki evolocumabu u tych pacjentów, sugerując, że tempo wytwarzania PCSK9 jest zwiększone u pacjentów otrzymujących intensywną terapię statynami. Obserwowany przez nas wpływ na poziomy PCSK9 i wynikające z tego obniżenie poziomu cholesterolu LDL w 4 tygodnie po podaniu ewolokumabu były podobne do obserwowanych u pacjentów otrzymujących 10 mg lub 80 mg atorwastatyny i innego przeciwciała monoklonalnego PCSK9, alirokumabu (w dawka 150 mg), mimo że pacjenci otrzymywali alirokumab co 2 tygodnie, a nie co 4 tygodnie. 7 Może się zdarzyć, że pacjenci, którzy byli już leczeni dużymi dawkami statyn lub skojarzoną terapią obniżającą poziom lipidów, mogą mieć nieco mniejszą dalsze zwiększenie aktywności receptora LDL z hamowaniem PCSK9 lub może wymagać wyższych dawek przeciwciała. Continue reading „52-tygodniowy test kontrolowany placebo u Evolocumabu w hiperlipidemii AD 8”

Lanreotyd w przerzutowych nowotworach neuroendokrynnych jelitowo-trzustkowych AD 2

Leczenie może być również wymagane w celu złagodzenia objawów wynikających z nadprodukcji amin lub hormonów peptydowych w funkcjonujących guzach. Niewiele metod leczenia zaawansowanych nowotworów neuroendokrynnych zostało zatwierdzonych na podstawie ich efektów antyproliferacyjnych (tj. Skuteczności w hamowaniu wzrostu nowotworu). Przekonujące dane pokazują, że nowsze molekularne terapie celowane mogą przedłużyć czas przeżycia wolnego od progresji u pacjentów z progresywnymi, przerzutowymi trzustkowymi guzami neuroendokrynnymi. Continue reading „Lanreotyd w przerzutowych nowotworach neuroendokrynnych jelitowo-trzustkowych AD 2”

Sofosbuwir i rybawiryna w genotypach 2 i 3 HCV AD 7

W przypadku pacjentów zakażonych genotypem 3 HCV wydłużenie leczenia sofosbuwir-rybawiryną do 24 tygodni spowodowało znacznie częstsze reakcje i mniejszą częstość nawrotów niż wcześniej zgłaszano przy zastosowaniu tego samego schematu przez 12 tygodni i 16 tygodni, niezależnie od statusu w odniesieniu do poprzedniego. Wydłużenie czasu trwania leczenia z 12 tygodni do 24 tygodni nie było związane ze wzrostem nasilenia lub częstości występowania działań niepożądanych, ani z odsetkiem przerwania leczenia, który wynosił około 1% w obu grupach. grupy 12-tygodniowe i 24-tygodniowe. Ponadto brak przełomu wirusologicznego podczas leczenia i brak wariantów związanych z opornością u pacjentów, którzy mieli nawrót wirusologiczny, potwierdzają, że reżim sofosbuwir-rybawiryna ma wysoką barierę oporności. Continue reading „Sofosbuwir i rybawiryna w genotypach 2 i 3 HCV AD 7”

Adaptacyjna Randomizacja neratynibu we wczesnym raku piersi ad 7

Wystąpiło 91% prawdopodobieństwo przewagi neratinibu nad standardową terapią i 65% przewidywane prawdopodobieństwo sukcesu w fazie 3 próby. Podobnie, wśród wszystkich pacjentów z rakiem HER2-dodatnim (niezależnie od statusu receptora hormonalnego), wskaźnik całkowitej odpowiedzi patologicznej wynosił 39% w grupie neratynibu, w porównaniu z 23% w grupie kontrolnej (Figura 2B). Prawdopodobieństwo przewagi neratinibu nad standardową terapią wynosiło 95%, z przewidywanym 73% prawdopodobieństwem sukcesu w 3 fazie terapii neoadiuwantowej. Wydaje się, że pacjenci, u których stwierdzono najwyższą ocenę ryzyka (kategoria 2) w teście z genem 70, mają pewną korzyść z neratinibu w porównaniu z kontrolą, przy porównywalnych wskaźnikach pełnej odpowiedzi patologicznej wynoszącej 48% w porównaniu do 29% (rysunek 2D). ), 93% prawdopodobieństwo przewagi neratinib nad standardowym leczeniem i 72% przewidywane prawdopodobieństwo sukcesu w fazie 3 próby. Uczestnicy wykazali bardzo małą aktywność u pacjentów z HER2-ujemnym rakiem z receptorem hormonalnym lub z rakiem HER2-ujemnym, bez receptorów hormonalnych, zwłaszcza u pacjentów, którzy zostali zaklasyfikowani jako osoby z kategorii wysokiego ryzyka w kategorii na poziomie 70. -geny profil (tabela 2); algorytm adaptacyjnej randomizacji przestał przypisywać pacjentów z tymi podtypami, aby przyjmować neratinib podczas trwania badania (Tabela S2 w Dodatku Dodatkowym). Continue reading „Adaptacyjna Randomizacja neratynibu we wczesnym raku piersi ad 7”