Lanreotyd w przerzutowych nowotworach neuroendokrynnych jelitowo-trzustkowych AD 2

Leczenie może być również wymagane w celu złagodzenia objawów wynikających z nadprodukcji amin lub hormonów peptydowych w funkcjonujących guzach. Niewiele metod leczenia zaawansowanych nowotworów neuroendokrynnych zostało zatwierdzonych na podstawie ich efektów antyproliferacyjnych (tj. Skuteczności w hamowaniu wzrostu nowotworu). Przekonujące dane pokazują, że nowsze molekularne terapie celowane mogą przedłużyć czas przeżycia wolnego od progresji u pacjentów z progresywnymi, przerzutowymi trzustkowymi guzami neuroendokrynnymi. 3.4 Przeciwnie, chociaż analogi somatostatyny mają korzystny profil bezpieczeństwa i są powszechnie stosowane w leczeniu objawów związanych z nadmiernym wydzielaniem hormonów, 5-7 dowody ich działania antyproliferacyjnego są ograniczone. Większość danych klinicznych pochodzi z retrospektywnych lub prospektywnych badań otwartych, 7-10 z tylko jednym randomizowanym, kontrolowanym badaniem obejmującym 85 pacjentów z guzami jelita środkowego, które były nowotworami o niskim stopniu złośliwości według wskaźnika proliferacji (procent komórek, które były dodatni dla antygenu Ki-67, określony przez immunobarwienie guza pierwotnego) mniejszy niż 2% .11
W badaniu kontrolowanym nad reakcją antyproliferacyjną Lanreotide w guzach neuroendokrynnych (CLARINET), badaliśmy antyproliferacyjne działanie lanreotydu analogu somatostatyny o przedłużonym działaniu u ponad 200 pacjentów z niefunkcjonującymi, dodatnimi receptorami somatostatyny, nowotworami neuroendokrynnymi jelitowo-trzustkowych o wartości Ki-67 mniej niż 10%.
Metody
Pacjenci
Odpowiednimi pacjentami byli dorośli (?18 lat) ze sporadycznymi guzami neuroendokrynnymi, które zostały potwierdzone centralnie, aby były dobrze zróżnicowane lub umiarkowanie zróżnicowane i mierzalne zgodnie z Kryteriami oceny odpowiedzi w przypadku guzów litych (RECIST), wersja 1.0.12 Guzy miały oszacowany wskaźnik proliferacji (na wybarwienie antygenu Ki-67) mniejszy niż 10% (lub indeks mitotyczny ?2 mitoses na 10 pól dużej mocy, jeśli nie można wiarygodnie określić ilościowo wskaźnika Ki-67). Guzy pierwotne zlokalizowane były w trzustce, jelicie środkowym (definiowanym jako jelito cienkie i wyrostek robaczkowy) lub w jelicie grubym (definiowanym jako jelito grube, odbytnica, kanał odbytu i odbyt) lub były nieznanego pochodzenia. Guzy nie działały, z wyjątkiem gastrinoma, które były odpowiednio kontrolowane za pomocą inhibitorów pompy protonowej przez 4 miesiące lub dłużej. Inne kryteria włączenia były następujące: nieoperacyjny lokalnie zaawansowany nowotwór lub choroba przerzutowa (lub pacjent odmówił zabiegu chirurgicznego), docelowe uszkodzenie lub uszkodzenia, które zostały sklasyfikowane na scyntygrafii receptora somatostatyny jako stopień 2 lub wyższy (w skali od 0 [brak wychwytu przez nowotwór] do 4 [bardzo intensywny wychwyt przez nowotwór] 13 w ciągu ostatnich 6 miesięcy, a wynik 2 lub mniej w skali wydajności Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) (w skali od 0 do 4, przy czym 0 oznacza brak objawów) i 4 wskazujące na całkowitą niepełnosprawność) .14 Biopsja guza neuroendokrynnego w ciągu 6 miesięcy przed wejściem do badania była wymagana u pacjentów, którzy mieli wcześniej raka i tych z potwierdzonym postępem klinicznym.
Pacjenci zostali wykluczeni, jeśli otrzymywali leczenie interferonem, chemioterapią chemiczną lub chemioterapią w ciągu 6 miesięcy przed rozpoczęciem badania, radionuklidem w dowolnym czasie lub analogiem somatostatyny w dowolnym czasie (o ile nie otrzymali go> 6 miesięcy wcześniej i przez <15 dni ) [hasła pokrewne: psycholog warszawa, Kabiny Sanitarne, promocja zdrowia w pracy ]

Powiązane tematy z artykułem: Kabiny Sanitarne promocja zdrowia w pracy psycholog warszawa