Infekcja Helicobacter pylori i chłoniak żołądkowy ad 5

Gdyby ELISA dla H. pylori była w 100 procentach wrażliwa i 100 procentowa, iloraz szans na chłoniaka byłby o około 25 procent wyższy. Badania wirusa Epsteina-Barra sugerują, że nienormalna odpowiedź przeciwciał na infekcję może wystąpić na wiele lat przed pojawieniem się guza. Taka odpowiedź raczej nie wyjaśni naszych ustaleń20. Nie było związku między chłoniakiem niedojrzałym a wcześniejszą infekcją. Dlatego stwierdzenie podwyższonego ryzyka nie jest spowodowane wyłącznie nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną u pacjentów z chłoniakiem przed rozpoznaniem choroby. Infekcja H. pylori była specyficznie związana z chłoniakami tkanki żołądkowej, co sugeruje, że jakiekolwiek szkodliwe działanie tej infekcji jest wywierane lokalnie.
H. pylori zaraża około połowę światowej populacji. Chociaż infekcja ta była powiązana z rozwojem choroby wrzodowej dwunastnicy, wrzodów żołądka, przerostowej gastropatii i gruczolakoraka żołądka, większość zakażonych pozostaje bezobjawowa przez całe życie. Uważa się, że wrzody żołądka i dwunastnicy są powodowane, przynajmniej częściowo, przez zakażenie H. pylori, ponieważ eliminacja tego mikroorganizmu zapobiega nawrotom tych chorób29,30. Pozostaje możliwe, że H. pylori nie powoduje raka, a jedynie sygnalizuje ekspozycję na inne czynniki ryzyka. Ponieważ infekcja H. pylori wiąże się z niższym statusem społeczno-ekonomicznym, zatłoczeniem w gospodarstwach domowych i zmniejszoną higieną, może być zaangażowany inny czynnik sprawczy niż sama infekcja.
Pomimo tej możliwości, uważamy, że H. pylori jest wysoce prawdopodobnym inicjatorem lub promotorem chłoniaka żołądka. Chłoniaki jelita cienkiego, które rozwijają się z immunoproliferacyjnej choroby jelita cienkiego, były wcześniej powiązane z infekcją bakteryjną32. Inne chłoniaki pozawęzłowe (tj. Gruczoł tarczowy i ślinowy) zostały powiązane z przewlekłymi procesami zapalnymi17. Ponadto żołądek, w przeciwieństwie do jelita, nie jest funkcjonalnie organem limfatycznym33. W dzieciństwie i we wczesnym dzieciństwie żołądek pozbawiony jest limfocytów i komórek plazmatycznych. Z wiekiem może jednak rozwinąć się przewlekły stan zapalny, prowadząc do akumulacji limfocytów w warstwie podśluzowej i stopniowo zwiększając ich głębokość penetracji. Infekcja H. pylori powoduje przeważającą większość przypadków przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka34. W wyniku eradykacji drobnoustroju przewlekły stan zapalny zmniejsza się, a gęstość limfocytów podśluzówkowych dramatycznie zmniejsza się24. Ponieważ większość chłoniaków nieziarniczych pochodzenia gastrycznego powstaje w obszarach przewlekłego stanu zapalnego, 8 wydaje się prawdopodobne, że wcześniejsza infekcja H. pylori i ten chłoniak są ze sobą powiązane.
Ostatnie europejskie badanie dostarcza dowodów na to, że H. pylori odgrywa rolę w powodowaniu podgrupy chłoniaków żołądka, chłoniaków MALT o niskim stopniu złośliwości35. Chłoniaki MALT są chłoniakami z komórek B, które powstają z agregatów limfoidalnych w blaszce właściwej. W tym badaniu chłoniaki MALT uległy regresji w odpowiedzi na leczenie zakażenia H. pylori; u pięciu z sześciu pacjentów guzy całkowicie zniknęły wraz z eliminacją infekcji. W odrębnym badaniu komórki B z nowotworów MALT proliferowały w odpowiedzi na antygeny H. pylori, gdy były inkubowane w obecności komórek T specyficznych wobec H. pylori36. Chociaż wydaje się, że tylko 20 do 30 procent chłoniaków żołądka powstaje z klinicznie widocznych chłoniaków MALT, te nieliczne przypadki mogą stanowić model dla H
[przypisy: szczecin medicus cennik, zdjęcie cefalometryczne, mroczki przed oczami ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Powiązane tematy z artykułem: mroczki przed oczami szczecin medicus cennik zdjęcie cefalometryczne